抗感染中藥的藥理作用研究
抗感染中藥的藥理作用研究方法較多，層次分明。當(dāng)然，在具體的研究中單獨采用某一方法、某一層次的情況不多，往往是多種方法的綜合使用、多層次的綜合研究。在抗感染機制方面，研究表明中藥既可直接抗菌而治療感染性疾病，又可通過調(diào)節(jié)免疫功能、增強機體免疫力，而調(diào)動自身潛力抗感染，達到治療疾病的目的。
細胞模型的采用，將抗感染中藥作用機理的探討引入了細胞水平領(lǐng)域。
中藥是天然產(chǎn)物，一味藥中包含很多成分，并且存在一味藥中的很多成分均有抗炎作用的現(xiàn)象，對于這些成分在抗炎過程中是否起協(xié)同作用，其相互之間是如何作用的并不清楚，就需要研究者綜合采用各種已有的研究方法，甚至是引入最新的科技成果對這些方面進行深入研究[19]。中藥資源豐富，中藥復(fù)方制劑、單味中藥、中藥有效部位和有效成分等很少有耐藥性報道，在耐抗生素菌株越來越多的今天，研究開發(fā)中藥抗感染制劑具有廣泛前景。
細胞模型是從細胞層面研究藥物的作用以及作用機制，它可以從細胞的生理病理改變的角度體現(xiàn)藥物的直接作用。抗感染藥選用的細胞模型較多，既有正常生理性細胞模型，也有病理性的疾病細胞模型，研究的層次有單純細胞宏觀變化，亦有從細胞RNA改變角度進行。
陸原等[10]采用細胞模型探索中藥復(fù)方尿路清對解脲支原體（Uu）感染非淋球菌性尿道炎（NGU）的作用機理，為中醫(yī)藥治療本病提供抑菌依據(jù)。結(jié)果顯示尿路清對63株Uu的最小抑菌濃度（MIC）臨床株的最小抑菌濃度（MIC）范圍為0.48mg/ml～15.63mg/ml,MIC50≤1.95mg/ml,MIC90≤3.91mg/ml，14種和未定型Uu血清型別中，除11型、1型、2型、3型對尿路清的敏感性均較高（MIC≤3.91mg/ml）�？梢姡兴幠蚵非鍖�63株不同血清型、耐藥（四環(huán)素、紅霉素）菌株Uu顯示出了較強的體外抑菌作用。王毅等[11]以培養(yǎng)內(nèi)皮細胞為實驗對象，探討中藥黃岑抗細菌感染及其毒血癥作用的可能機制，結(jié)果顯示黃岑甙能減輕內(nèi)毒素對內(nèi)皮細胞膜結(jié)構(gòu)約損傷作用，尤其對細胞連接的保護作用較為明顯。同時發(fā)現(xiàn)黃岑甙能抑制內(nèi)毒素所致的細胞蛋白分泌功能增強，蛋白水解酶的釋放以及氧自由基的產(chǎn)生等。
細胞因子是由機體活化的免疫細胞和非免疫細胞合成和分泌的一類非抗體、非補體的可溶性小分子的多肽活性物質(zhì)，以白介素為代表的一類細胞因子在感染性疾病中扮演著重要的角色。而近年興起的蛋白組學(xué)與基因技術(shù)也被逐漸運用于抗感染藥物的研究，能更微觀地解釋此類藥物的作用機制。
張瑞等[14]研究“抗支口服液”對大鼠肺炎支原體（MP）模型的作用及其作用機理，證實抗支口服液的機理可能是通過降低TNF?A含量，削弱或阻斷了對中性粒細胞及內(nèi)皮細胞表面粘附受體的激活，從而抑制了肺組織產(chǎn)生過度的炎癥反應(yīng)；同時，由于減弱了TNF?A與IL?1協(xié)同反應(yīng)，減輕了感染反應(yīng)，減小了CK介導(dǎo)的炎癥作用，從而抑制肝細胞分泌急性反應(yīng)蛋白（AKP）以參與炎癥急性期反應(yīng)。張俊杰等[15]探討芩連合劑對幽門螺桿菌（Hp）延緩乙酸性胃潰瘍愈合的治療作用及其作用機制，中藥組與Hp+乙酸組相比潰瘍底部及周圍胞漿中bFGFmRNA表達明顯增強，并能顯著提高胃黏膜PCNA標記指數(shù)的陽性率。可見芩連合劑能有效拮抗NCTC11637株Hp對慢性胃潰瘍的延緩愈合，其加速潰瘍愈合的主要機理與促進潰瘍周圍血管生成因子bFGF表達和促進胃黏膜細胞增殖等有關(guān)。
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